Medycyna

Choroba Alzheimera

Choroba Alzheimera może rozpocząć się prawie niezauważalnie, często maskując się we wczesnych miesiącach lub latach jako zapomnienie, które jest powszechne w starszym wieku. Co powoduje chorobę pozostaje w dużej mierze tajemnicą.

Jednak naukowcy z Tufts University i University of Oxford, wykorzystując trójwymiarowy model ludzkiej kultury tkankowej naśladujący mózg, wykazali, że wirus varicella zoster (VZV), który powszechnie wywołuje ospę wietrzną i półpasiec, może aktywować herpes simplex (HSV), inny powszechnie występujący wirus, aby uruchomić wczesne stadia choroby Alzheimera.

W normalnych warunkach HSV-1 – jeden z głównych wariantów wirusa – pozostaje uśpiony w neuronach mózgu, ale kiedy zostaje aktywowany, prowadzi do nagromadzenia białek tau i amyloidu beta oraz utraty funkcji neuronów – cechy charakterystyczne dla pacjentów z chorobą Alzheimera.

Nasze wyniki sugerują jedną ścieżkę do choroby Alzheimera, spowodowaną przez infekcję VZV, która tworzy wyzwalacze zapalne, które budzą HSV w mózgu. Chociaż wykazaliśmy związek między VZV i aktywacją HSV-1, możliwe jest, że inne zdarzenia zapalne w mózgu mogą również obudzić HSV-1 i doprowadzić do choroby Alzheimera.”

Dana Cairns, GBS12, pracownik naukowy, Wydział Inżynierii Biomedycznej

Badanie zostało opublikowane w Journal of Alzheimer’s Disease

Wirusy czyhające na niebezpieczeństwo

„Pracowaliśmy z wielu ustalonych dowodów, że HSV został powiązany ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera u pacjentów”, powiedział David Kaplan, Stern Family Professor of Engineering i przewodniczący Wydziału Inżynierii Biomedycznej w Tufts’ School of Engineering. Jedną z pierwszych osób, które wysunęły hipotezę o związku między wirusem opryszczki a chorobą Alzheimera jest Ruth Itzhaki z Uniwersytetu w Oxfordzie, która współpracowała z laboratorium Kaplana przy tym badaniu.

„Wiemy, że istnieje korelacja między HSV-1 i chorobą Alzheimera, a niektórzy sugerowali zaangażowanie VZV, ale to, czego nie wiedzieliśmy, to sekwencja zdarzeń, które wirusy tworzą, aby uruchomić chorobę”, powiedział. „Myślimy, że teraz mamy dowody na te wydarzenia”.

Według Światowej Organizacji Zdrowia, szacuje się, że 3,7 miliarda ludzi w wieku poniżej 50 lat zostało zakażonych HSV-1-;wirusem, który powoduje opryszczkę jamy ustnej. W większości przypadków jest on bezobjawowy, leżąc uśpiony w komórkach nerwowych.

Po aktywacji może wywołać stan zapalny w nerwach i skórze, powodując bolesne, otwarte owrzodzenia i pęcherze. Większość nosicieli-;a jest to jeden na dwóch Amerykanów według CDC-;będzie miało od bardzo łagodnych do żadnych objawów zanim wirus zostanie uśpiony.

Wirus Varicella zoster jest również niezwykle powszechne, z około 95 procent ludzi zostało zakażonych przed 20 rokiem życia. Wiele z tych przypadków wyraża się jako ospa wietrzna. VZV, który jest formą wirusa opryszczki, może również pozostać w organizmie, znajdując drogę do komórek nerwowych, a następnie zostać uśpiony.

W późniejszym okresie życia VZV może ulec reaktywacji i wywołać gonty, chorobę charakteryzującą się pęcherzami i guzkami na skórze, które tworzą się w układzie pasmowym i mogą być bardzo bolesne, utrzymując się przez tygodnie lub nawet miesiące. Jedna na trzy osoby w końcu zachoruje na gonty w ciągu swojego życia.

Powiązane historie

Badania ujawniają molekularne wskazówki związane z urazowym uszkodzeniem mózgu

Badania nad skuteczną szczepionką zawierającą liniowy kwas dezoksyrybonukleinowy COVID-19 dla kotów domowych

Kandydat do doustnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 indukuje neutralizujące śluzówkowe IgA

Związek między HSV-1 a chorobą Alzheimera występuje tylko wtedy, gdy HSV-1 uległ reaktywacji powodując owrzodzenia, pęcherze i inne bolesne stany zapalne.

Jak śpiące wirusy mogą się obudzić

Aby lepiej zrozumieć związek przyczynowo-skutkowy między wirusami a chorobą Alzheimera, badacze z Tufts ponownie stworzyli środowiska przypominające mózg w małych gąbkach o szerokości 6 milimetrów w kształcie pączka, wykonanych z białka jedwabiu i kolagenu.

Wypełnili gąbki neuronowymi komórkami macierzystymi, które rosną i stają się funkcjonalnymi neuronami zdolnymi do przekazywania sobie sygnałów w sieci, tak jak to się dzieje w mózgu. Niektóre z komórek macierzystych tworzą również komórki glejowe, które zwykle znajdują się w mózgu i pomagają utrzymać neurony przy życiu i funkcjonowaniu.

Naukowcy odkryli, że neurony wyhodowane w tkance mózgowej mogą zostać zainfekowane wirusem VZV, ale samo to nie prowadziło do powstawania charakterystycznych dla choroby Alzheimera białek tau i beta-amyloidu – składników splątanej plątaniny włókien i blaszek, które tworzą się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera – a neurony nadal funkcjonowały normalnie.

Jednakże, jeśli neurony były już siedliskiem HSV-1, ekspozycja na VZV prowadziła do reaktywacji HSV, dramatycznego wzrostu białek tau i beta-amyloidu, a sygnały neuronalne zaczynały zwalniać.

„To jeden-dwa ciosy dwóch wirusów, które są bardzo powszechne i zwykle nieszkodliwe, ale badania laboratoryjne sugerują, że jeśli nowa ekspozycja na VZV budzi uśpione HSV-1, mogą one powodować kłopoty” – powiedział Cairns.